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心肾综合征（CRS）指心、肾两者中一个器官对另一个器官的功能损害不能进行代偿，互为因果，形成恶性循环，最终导致心脏与肾脏功能的共同损害及衰竭。根据作用方向（心脏影响肾脏[1型和2型]，肾脏影响心脏[3型和4型]，全身性[5型]）和发病急缓可将心肾综合征分为5个亚型。
目前对CRS病理机制的研究有很多，但大多数都是针对低射血分数性左心衰竭（LHF），而有关肺动脉高压（PH）和单纯性右心衰（RHF）的数据十分缺乏。为更好的认识PH、RHF是如何导致肾脏疾病的，来自美国德克萨斯州的ShwetaBansal等人对其病理机制进行了详细讨论。
RHF所致CRS的发生机制
PH是一组以静息状态下右心导管测量平均肺动脉压25mmHg为特点的临床综合征，根据病因和机制的不同，PH可分为五类（表1）。RHF包括由任一PH病因引起的右心功能障碍。其中，LHF相关性PH（2型PH）是导致RHF最常见的原因，该类患者CRS的发生机制与LHF相同。
表1肺动脉高压/右心衰的分类和心肾综合征发生机制
LV：左心室；SVR：全身血管阻力；RBF：肾血流量
研究显示，4%-50%的PH住院患者具有急性肾脏疾病和CKD，并且与不良结局显著相关。但PH和RHF是否是导致肾脏疾病的主要原因尚不明确。无LHF条件下，PH/RHF也可导致肾功能障碍。在睡眠呼吸暂停，夜间低氧血症和慢阻肺（COPD）患者中，高碳酸血症严重程度与RBF、GFR密切相关，提示肾功能不全与COPD/睡眠呼吸暂停（3型PH）之间可能存在因果关系。
动脉性肺动脉高压（PAH，1型PH）或慢性血栓栓塞性PH（4型PH）患者发生肾脏疾病的原因较为复杂，因这2类患者既无高碳酸血症也无射血分数减少。外周性水肿和腹水是该类患者常见的临床症状，随着疾病的进展，晚期PAH可发生利尿剂抵抗。可能的机制为：PAH患者血浆内皮素、心房利钠肽和NE浓度增加，血浆肾素水平正常。随着肺动脉压的增加，LV心输出量和平均动脉压（MAP）减少，RAAS激活，导致水钠潴留，以促使心输出量、MAP和肾素/醛固酮水平恢复至基线水平。
同LHF，静脉充血可能是单纯性RHF患者肾功能不全的重要原因。相较于LHF，RHF患者静脉充血更易引发肾脏病变，因中心静脉充血可发生于疾病早期，而无明显水钠潴留。右侧血流动力学改变可导致肾静脉压增加，GFR降低（图1）。
图1右心衰患者肾功能不全的发生机制；CO：心输出量；EF：射血分数；LV：左心室；RAAS：肾素-血管紧张素-醛固酮系统；RHF：右心衰竭
临床表现和诊断
临床表现无非特异性，通常为PH/RHF病因相关症状和体征，如COPD，PAH，容量超负荷和充血。PH/RHF患者入院或住院期间出现肾功能恶化应考虑CRS，也可借助神经激素紊乱、心肌应激和损伤、炎症和氧化应激、肾脏清除率和损伤生物标志物协助诊断和评估预后。
治疗
RHF所致CRS的治疗目标是纠正可逆病程，主要方法包括溶栓/血栓切除术，栓子清除术，经皮介入治疗，持续正压通气，支气管扩张剂，类固醇治疗或肺保护性通气。血管升压类药物和/或正性肌力药可用于急性RHF伴血流动力学不稳患者的治疗，但相关支持数据较为有限，且对肾功能的影响不明确。
RHF患者容量优化较为复杂，容量复苏的控制目标为CVP10-12mmHg，避免容量超负荷（液体2L），尤其是对于MAP60mmHg的患者。具有充血性症状的患者，建议静脉注射利尿剂。需要注意的是应密切监测利尿速度，因血管液体清除速度超过流入速度时可导致低血压或加重肾功能恶化。此外，患者需避免或减少使用肾*素药物。
医脉通编译自：RightHeartFailure-UnrecognizedCauseofCardiorenalSyndrome.JASN.,29(7):-.
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