据北京大学新闻网报道，该校生命科学学院王世强教授实验室在长期研究冬眠适应机制的基础上，揭示了心肌细胞钙信号和兴奋收缩耦联分子调控的基本原理。
心肌细胞横管膜与肌质网之间的钙信号转导，决定着心脏的收缩能力。由于心肌肥厚和心力衰竭等情况会导致miR-24对JPH2表达的抑制，横管膜与肌质网膜也会脱耦联，导致跨膜钙信号转导效率降低，心脏收缩力下降。
而在冬眠动物体内，冬眠态黄鼠的心脏比清醒态黄鼠的心脏即使在相同实验温度下仍具有更强的收缩力，而兴奋期间的钙内流却是减弱的。
在年4月6日的最新一期《美国科学院院报》发表了王世强教授实验室的心脏钙信号分子调控理论：心肌特异性转录因子MyoCD通过SRF促进JPH2和CAV3基因的“协奏转录”和2种蛋白间相互作用，铆定肌质网与横管膜的纳米耦联结构，压缩横管钙通道与肌质网钙释放通道间信号转导的物理空间，提高兴奋收缩耦联的分子效率。
这一发现揭示了心肌细胞钙信号和兴奋收缩耦联分子调控的基本原理，“协奏转录”“MyoCD-JPH2调控轴”等新概念、新理论虽然是在冬眠动物发现的，但代表了心肌细胞钙信号和兴奋收缩耦联调控的一般原理，为相关心脏疾病的研究提供了新思路。
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