选自《中华儿科杂志》年8期
根据全球脓*症联盟(globalsepsisalliance，GSA)的报道，脓*症已成为世界上最常见的疾病。在过去十多年中，以每年8%～13%的速率在增加。美国流行病学调查显示，从年至年，儿童脓*症患病率增加60%，每年因严重脓*症而住院的患儿人数约7.5万。欧美发达国家儿童脓*症病死率3%～10%，脓*性休克可达15%～30%，发展中国家脓*性休克病死率更高达50%。据世界卫生组织(WHO)统计5岁以下儿童死亡60%为严重感染所致，每年新生儿和年幼儿童万死于脓*症。由于脓*症高发病率、高病死率，严重危害儿童健康，年欧洲危重病医学会(ESICM)、美国危重病医学会(SCCM)和国际脓*症论坛(ISF)发起拯救脓*症战役(survivingsepsiscampaign，SSC)，年欧美国家多个组织共同发起和签署了巴塞罗那宣言，于年首次发表了基于循证依据的严重脓*症和脓*性休克管理指南(以下简称指南)，以后于年、年分别进行了二次修订[3]。指南的制定为指导临床医生早期识别严重脓*症和脓*性休克、及时干预治疗、降低脓*症病死率起到积极作用。GSA提出力争到年将脓*症病死率降低20%。
中华医学会儿科学分会急救学组和中华医学会急诊医学分会儿科学组的重症医学专家于年制定了儿科感染性休克(脓*性休克)诊断治疗推荐方案，对儿科临床一线医师脓*性休克救治有重要指导意义。近年来国内外学者对脓*症的临床研究不断取得新进展，对脓*性休克病理生理有更多的了解，为国际指南的修订提供了宝贵循证依据，也为进一步修订国内儿童脓*性休克诊疗方案奠定了基础。现将儿童脓*性休克(感染性休克)诊治专家共识(版)(以下简称共识)修订的部分内容作一些说明。
一、定义和诊断
修订后脓*性休克定义为脓*症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。特别强调了病理生理特点，即脓*症导致的组织低灌注。脓*症的炎症反应造成内皮细胞损害和全身毛细血管通透性增加，毛细血管内液体和低分子蛋白渗漏，致全身有效循环容量不足，致组织灌注不足、氧输送降低，随之出现休克、MODS。
在指南中成人脓*性休克定义为脓*症在给予液体复苏后仍无法纠正的持续低血压。脓*性休克主要是分布异常性休克，但儿童血流动力学反应与成人有别，成人以高动力性休克(高排低阻型)为主，而儿童脓*性休克早期可以高排低阻(暖休克)或低排高阻(冷休克)的血流动力学状态，前者表现为心排出量正常或增加而外周血管阻力降低；儿童脓*性休克多见于后者(占50%以上)，以心排量降低而外周血管阻力增高为主，因此休克早期血压可以正常，不一定具备低血压。所以儿童脓*性休克不能以血压为衡量标准，以低灌注组织状态更能早期识别，即出现意识状态改变、周围脉搏减弱、毛细血管再充盈时间2s、皮肤花纹、肢端发冷、尿量减少等就考虑休克的存在，而低血压是休克晚期和失代偿的表现。
二、液体复苏和血管活性药物应用
脓*性休克治疗原则以及时纠正组织低灌注和提高组织对氧输送为目的，可通过液体复苏达到最佳心脏前负荷、正性肌力药以增强心肌收缩力、升压药或扩血管药以达到最适宜的心脏后负荷；通过输注红细胞提高血红蛋白浓度和携氧能力、氧疗或呼吸支持治疗以提高动脉氧饱和度；从而尽早达到足够的心输出量和动脉氧含量以维持足够的氧输送。
液体复苏是恢复循环容量(心脏前负荷)的有效措施。儿童脓*性休克常同时伴低血容量性休克。因脓*症时可伴有呕吐、腹泻、摄入减少等造成绝对的液体缺失；毛细血管渗漏、液体的再分布造成的相对性液体缺失，所以早期大量液体复苏旨在尽快恢复脓*性休克患儿的有效循环血量，避免组织低灌注发生和发展。脓*性休克液体复苏(扩容)是必需的措施，而且儿童对积极液体复苏呈现良好反应性。所以共识强调了液体复苏的具体措施。但国内外学者对于选择的液体量、输注速度和液体种类等问题至今仍存有争议。年Rivers等提出了具有里程碑意义的早期目标导向治疗(EGDT)可显著降低严重脓*症和脓*性休克病死率，其后较多的理论和实践支持该集束化治疗方案。但年Maitland等、年ProCESS等和ARISE等研究均提示大量快速液体复苏明显增加病死率、相对保守的液体治疗策略对预后有利。因为积极的液体输注可能引起液体过负荷，导致重要脏器组织水肿，加重心、肺、脑、肾等重要脏器功能障碍；儿童脓*性休克常出现低排高阻的血流动力学改变或心肌抑制，此时过多的液体易致心功能不全或心力衰竭而加重休克。因此我们强调在液体复苏期间密切监测其容量反应性，是否容量足够或容量过负荷？如果液体复苏后评估容量反应性差、有低排高阻的血流动力学改变，应加用正性肌力药物或正性肌力药物加扩血管药物；如有明显液体负荷过重则停止液体复苏、加用利尿，甚至连续血液净化治疗。充分液体复苏后仍然存在低血压，需要正性肌力药物和/或升压药以维持灌注压。儿童一线正性肌力药物包括多巴酚丁胺[5～10μg/(kg·min)]、中等剂量多巴胺[5～9μg/(kg·min)]和小剂量肾上腺素[0.05～0.3μg/(kg·min)]。具有升压作用的血管活性药物包括多巴胺[≥10μg/(kg·min)]、肾上腺素[0.3μg/(kg·min)]、去甲肾上腺素[≥0.05μg/(kg·min)][10]。
三、抗感染治疗
共识强调诊断脓*性休克后的1h内应静脉使用有效抗微生物制剂；在应用抗生素前获取感染灶样本进行病原学检查；积极去除感染灶。
四、多器官功能保护和综合支持治疗
脓*性休克时因组织低灌注致心血管功能障碍，同时可伴有多脏器功能不全或衰竭，因此在液体复苏、血管活性药物应用同时给予脏器功能保护也尤为重要：如呼吸支持和合适氧疗、肾替代治疗、抗凝和DIC治疗、肾上腺皮质激素应用、血糖控制、血液制品和丙球输注、镇痛镇静、营养支持等综合治疗，共识对此作了应用指导推荐。并提出有条件进一步监测CVP、有创动脉血压、ScvO2和动态检测乳酸，对指导治疗提供客观依据。
儿童脓*性休克早期识别和早期积极干预治疗，是降低病死率和改善预后之关键。共识推荐的诊疗建议并不是金标准，只是对临床医生起到指导和引领作用，在应用国际指南或专家共识治疗患儿时需要密切监测患儿，包括反复评估临床表现、应用有创或无创血流动力学监测指标和血生化指标，综合分析判断做出个体化的合理治疗。
脓*症诊治需要多学科(内科、外科、急诊科)和多专业(医生、护士、药师、呼吸治疗师、营养师和行*管理人员)团队合作，尤其需要进一步提高医护整体配合，脓*性休克救治有严格时间界定，需要护士在执行医嘱时高度
