白灵片价格 http://m.39.net/pf/a_4342796.html心力衰竭(CHF)
是各种器质性心脏疾病的终末阶段，病死率高，不仅危害小儿健康，也是导致死亡的常见原因。近年来，越来越多的研究证明炎性反应是CHF病理生理的重要机制之一，各种各样的炎性细胞通过释放多种炎性因子导致CHF进展和恶化[1]。
炎性细胞因子参与CHF进程
研究发现，心力衰竭患者血循环中淋巴细胞及衰竭心肌中炎性细胞因子水平增加，如：肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-10、IL-18和核因子-kB(NF-κB)等[2]。各种微生物及微生物抗体的产生在CHF过程中促进炎性反应的发生，可能通过分子模拟诱导了心肌损伤[3]。任何病因的再发感染，尤其是肺部，可能加剧CHF系统的炎性反应[4]。
参与调节左室功能
心力衰竭时，炎性细胞因子参与调节左室功能，在心肌重构中起到重要的作用。
研究发现：IL-6在介导心肌细胞表型中起到与高血压相同的作用，证明IL-6是重构过程中潜在的重要因素[5]。IL-18可导致左室重构和心功能不全[6]。持续激活核因子-κB的亚单位p65可通过促炎症、促纤维化及促凋亡机制加速心室重构[7]。
参与细胞凋亡
研究表明，CHF中有很低但是非正常水平的心肌细胞凋亡，持续数月到数年[7]，细胞凋亡在心力衰竭发病、发展中均起着重要的作用。有研究报道，缺血时TNF-α激活细胞核因子-κB作为效应器，诱导细胞凋亡和增加细胞坏死[8]。
抗炎的炎性因子
研究发现抗炎性因子IL-10可以抑制各种促炎性因子包括TNF-α的产生，阻止TNF-α诱导的细胞凋亡[9]。然而，血循环中增加的IL-10水平不能对病死率起到保护性的抵消作用。甚至，血循环中IL-10和TNF-α增加的患者有更高的病死率[10]，IL-10究竟如何抗炎的作用机制还需要进一步的研究。
近年来脂联素作为一种有益的炎性因子越来越受到人们的
